Mechanische Komplikationen nach akutem Myokardinfarkt

Zu den typischen fünf mechanischen Komplikationen nach Myokardinfarktsiehe Herzinfarkt. gehören:

1. die akute Mitralklappeninsuffizienz bei Papillarmuskelabriss (teilweiser oder kompletter Abriss)
2. der Ventrikelseptumdefekt
3. die Ruptur der freien Myokardwand mit konsekutiver Herzbeuteltamponade= Perikardtamponade; gefährliche Flüssigkeitsansammlung im Herzbeutel, die z.B. durch Entzündungen, Infarktschäden oder Blutungen entstehen kann. Siehe auch Perikardtamponade.
4. das Pseudoaneurysma des linken Ventrikels
5. das Ventrikelaneurysma des linken Ventrikels

Vor allem die ersten vier genannten Komplikationen sind mit einer hohen Morbidität und Letalität verbunden. Eine erfolgreiche Versorgung dieser Komplikationen ist höchst komplex und setzt eine hervorragende, multidisziplinäre Zusammenarbeit aus Herzchirurgen, Kardiologen und Intensivmedizinern sowie den zuständigen Pflegekräften voraus. Der typische Patient, der sich mit mechanischen Komplikationen nach Myokardinfarkt vorstellt, ist die ältere Frau mit Herzinsuffizienz und chronischer Niereninsuffizienz, die hierbei ihren ersten Myokardinfarkt entwickelt hat. Bei Aufnahme in der Klinik sind diese Patienten oft bereits im kardiogenen SchockIn der Medizin bezeichnet Schock einen lebensbedrohliches Zustand, bei dem die Sauerstoffversorgung der Körperzellen vermindert ist. Z.B. infolge Kreislaufzusammenbruch aufgrund einer stark verminderten Pumpleistung des Herzens (Herzinfarkt), bei extremen Flüssigkeitsverlust infolge Blutungen oder bei septischen Krankheitsbildern und allergischen Reaktionen. mit einem hohen Katecholamin- bzw. Vasopressoren-Bedarf und nicht selten bereits intubiert und maschinell beatmet. Nachfolgend wird auf die fünf typischen mechanischen Komplikationen mit deren Inzidenz, Pathophysiologie, Klinik, Verlauf und Therapie im Einzelnen eingegangen.

Akute Mitralklappeninsuffizienz bei Papillarmuskelabriss (teilweise oder komplett)

Die Inzidenz der akuten Mitralklappeninsuffizienz durch teilweisen oder kompletten Papillarmuskelabriss nach Myokardinfarkt liegt bei 0,05 bis 0,26 Prozent und ist mit einer Letalität von 10 bis 40 Prozent verbunden. Kommt es im Rahmen eines Myokardinfarktes zu einer Minderdurchblutung oder einer kompletten Unterbrechung der Durchblutung der PapillarmuskelAn der Innenwand der Herzkammern befindlichen sich längliche, kegelförmige Muskelvorsprünge. Sie entspringen direkt aus dem Herzmuskelgewebe und sind am anderen Ende durch Sehnenfäden mit den Rändern der Segelklappen verbunden. Währen der Kontraktion der Herzkammern ziehen sie sich ebenfalls zusammen und verhindern dadurch das Zurückschlagen (wölben) der Herzklappen in die Vorhöfe., kann es zur Ruptur kommen. Hierbei ist der posteromediale Papillarmuskel häufiger betroffen, da dieser im Gegensatz zum anterolateralen Papillarmuskel nur von einem Herzkranzgefäß versorgt wird, entweder dem Ramus circumflexus oder der rechten Koronararterie. Dabei entscheidet der Umstand, ob es sich um einen teilweisen oder kompletten Abriss des Papillarmuskels handelt, über den Schweregrad der klinischen Symptomatik des Patienten. Patienten mit akuter Mitralklappeninsuffizienz stellen sich typischerweise 3 bis 5 Tage nach akutem, transmuralem ST-Hebungsinfarkt im akuten LungenödemInfolge akut erniedrigter Pumpleistung der linken Herzkammer staut sich das Blut zurück in die Lungenvenen und somit in den Lungenkapillaren. Die rechte Herzkammer pumpt mit erhöhter Kraft gegen diese Blutstau Blut in den Lungenkreislauf. Dadurch wird Flüssigkeit aus den Lungengefäßen in das Lungengewebe und in die Lungenbläschen gepresst. Diese Flüssigkeit schränkt den Gasaustausch zwischen Luft und Blut ein, die betroffenen Patienten leiden unter (lebensbedrohlichem) Atemnot. Typische Symptome sind eine rasselnde Atmung, ein schaumartiger Auswurf sowie Zyanose. vor. Nach entsprechender Diagnostik, vornehmlich mittels Echokardiographie, und intensivmedizinischer Stabilisation besteht die Indikation zum notfallmäßigen Mitralklappenersatz, wahlweise biologisch oder mechanisch. Oft werden hier begleitend die betroffenen Koronararterien(Herzkranzarterien, Herzkranzgefäße) Schlagadern, die den Herzmuskel selbst mit Sauerstoff angereichertem Blut versorgen. mit Bypässen versorgt. Die perioperative Letalität beträgt hierbei etwa 20 Prozent. Die Überlebensrate nach einem chirurgischem Eingriff beträgt dabei über 70 Prozent, wohingegen die Überlebensrate nach konservativer, medikamentöser und intensivmedizinischer Therapie alleine bei lediglich 30 Prozent liegt. Alternativ kann für Patienten, die nicht einer herzchirurgischen Operation zugeführt werden können, eine interventionelle Therapiestrategie mittels MitraClip als sogenannte „Edge-to-Edge-Repair“ in Erwägung gezogen werden.

Ventrikelseptumdefekt nach Myokardinfarkt

Die Inzidenz des Ventrikelseptumdefektes (VSD) nach akutem Myokardinfarkt liegt bei 0,3 Prozent. RisikofaktorenSammelbegriff für Faktoren, die eine Gesundheitsgefährdung darstellen können. Dazu zählen Alkohol- und Nikotinkonsum, Übergewicht, Bluthochdruck, Zucker- und Fettstoffwechselstörung, hoher Cholesterinspiegel, Stress, Bewegungsmangel usw. stellen erhöhtes Alter, weibliches Geschlecht und eine verzögerte Therapie des Myokardinfarktes dar. Es kommt dabei zu 70 Prozent zu sogenannten apikalen oder anterioren Ventrikelseptumdefekten, bei denen der Ramus interventrikularis anterior als versorgendes Gefäß betroffen ist. In 30 Prozent liegen posteriore VSDs mit der rechten Koronararterie als versorgendes Gefäß vor. Die Letalität des unversorgten VSDs liegt bei 80 Prozent in den ersten 30 Tagen nach Myokardinfarkt. Die Patienten stellen sich typischerweise 3 bis 5 Tage nach stattgehabtem Myokardinfarkt mit DyspnoeAlle Formen von Atemstörungen die zu Atemnot und Kurzatmigkeit führen., Orthopnoe, HypotonieNiedriger Blutdruck. Unter 100 mmHg systolischem Druck spricht man von einer Hypotonie. Familiär bedingt kann dies z.B. bei jungen schlanken Frauen ohne Krankheitswert auftreten., Oligurie und kalter Peripherie aufgrund des mehr oder weniger ausgeprägten Links-Rechts-Shunts vor. Nach entsprechender Diagnostik mittels Echokardiographie erfolgt die intensivmedizinische Stabilisation des Patienten. Therapie der Wahl ist der chirurgische Verschluss des VSDs mittels Patch(engl. für Flicken). Mit einem Patch werden Löcher „geflickt“, die Patches bestehen aus in der Regel aus Kunststoff oder aus eigenem Herzbeutelgewebe.. Hierbei wird der Eingriff bei hämodynamisch stabilen Patienten um 7 Tage verzögert unter intensivmedizinischer Überwachung, bis sich das angrenzende Gewebe mittels Binde- und Narbengewebe stabilisiert hat. Als operative Techniken kommen entweder die Reparatur mittels Patchverschluss nach Daggett oder die InfarktWird die Blutversorgung eines Organs oder Organteils unterbrochen (Arterienverschluss durch Thrombose, Embolie) sterben die betroffenen Zellen ab und dieser Bereich wird allmählich mit Bindegewebe ersetzt. Ein Infarkt führt zur Schwächung der Organfunktion, z.B. nach einem Herzinfarkt ist die Pumpleitung des Herzens eingeschränkt. Exklusion nach David zur Anwendung, ggf. mit begleitender Bypassversorgung. Eine Notfalloperation kommt nur bei hämodynamisch instabilen Patienten im therapierefraktären kardiogenen Schock in Frage und ist mit einer hohen begleitenden Letalität verbunden. Alternativ kann hier eine interventionelle Versorgung mittels Amplatzer® Septal OccluderZusammenfaltbares Doppelschirmchen, dass nach der Entfaltung eine offene Stelle verschließt, z.B. einen offenen Ductus Botalli. Der Occluder wird mit einem Spezialkatheter ins Herz geleitet. Device in Erwägung gezogen werden.  Die initiale Erfolgsrate ist hier zwar mit 80 bis 100 Prozent sehr hoch, aber es kommt hierbei häufig zu Komplikationen im Verlauf wie Embolisation des Occluder Device, Device-Versagen im Sinne eines insuffizienten Verschlusses des VSDs oder ventrikuläre Arrhythmien und Hämolyse.

Pseudoaneurysma des linken Ventrikels nach Myokardinfarkt

Pseudoaneurysmen des linken Ventrikels sind sehr selten und stellen eine Sonderform der vorher genannten Ruptur der freien Ventrikelwand dar. Es handelt sich hierbei um eine gedeckte PerforationProzess, an dessen Ende ein Durchbruch stattgefunden hat. Wenn gewollt, die künstliche Schaffung eines Durchbruchs. der Ventrikelwand. Kommt es nach transmuralem Myokardinfarkt zu Verklebungen und Verwachsungen des Epikards mit dem angrenzenden PerikardDer Herzbeutel ist die dritte und äußerste Haut des Herzens. Sie hat die Funktion einer schützenden Hülle, die eine Überdehnung des Herzmuskels verhindert. Da er aus zwei Lagen besteht dient er gleichzeitig als Gleitfläche für die Bewegungen des Herzens. im Rahmen der begleitenden Entzündungsreaktionen, verhindert das so verklebte Perikard einen Blutaustritt aus dem linken VentrikelHerzkammer. Ein gesundes Herz hat zwei Ventrikel (rechts und links). im Bereich der Ruptur der Ventrikelwand.  Pseudoaneurysmen kommen am häufigsten im Bereich der Seiten- und der Hinterwand des linken Ventrikels vor. Dies ist aus der liegenden Position der wegen eines Myokardinfarktes hospitalisierten Patienten zu erklären.  Die klinischen Symptome sind häufig unspezifisch, so dass ein Pseudoaneurysma nicht selten lange unentdeckt bleiben kann. Symptome sind Dyspnoe, Zeichen der Herzinsuffizienz und Thoraxschmerzen. Diese Komplikation betrifft häufiger Männer als Frauen. Die diagnostischen Mittel sind die Echokardiographie, die Computertomographie und die Magnetresonanztomographie. Die Therapie ist der dringende chirurgische Verschluss der Perforationsstelle mittels PTFE verstärkter Direktnaht oder mittels Gore-Tex, DacronSynthetische Faser. Sie wird beim Verschluss eines Scheidewanddefektes oder als Conduit verwendet. oder Perikard Patchverschluss. Alternativ ist ein arteriell-retrograder, interventioneller Verschluss mit einem Amplatzer® Septal Occluder Device bei nicht operablen Patientenmöglich . Die Platzierung erfolgt dabei unter transösophagealer Echokardiographie und Fluoroskopie-Kontrolle.

Aneurysma des linken Ventrikels nach Myokardinfarkt

Echte Aneurysmen des linken Ventrikels nach Myokardinfarkt können lange unentdeckt bleiben. Eine chirurgische Therapie wird in Erwägung gezogen bei therapierefraktärer Herzinsuffizienz, ventrikulären Arrhythmien, welche unter maximal möglicher pharmakologischer Therapie und nach interventionellen Ablationsversuchen persistieren, sowie bei rezidivierenden Thrombembolien aus dem AneurysmaKrankhafte Erweiterung eines Blutgefäßes oder einer Herzkammer. trotz effektiver Antikoagulationstherapie. Hier besteht eine IIa Empfehlung gemäß des American College of Cardiologists (ACC) und der American Heart Association (AHA) von 2004, mit einem Evidenzlevel B. Die chirurgische Versorgung besteht aus einer Plikatur oder einer Exzision des Aneurysmas mit begleitender Rekonstruktion des linken Ventrikels mittels endoventrikulären Patches.